目前我国高血压的控制率仅仅为16.8%。为了科学规范地防治高血压,必须澄清对高血压的认识误区。 误区一:防控高血压是个人的问题 不可否认,高血压的发生与个人的生活方式有关。 但是,即使高血压患者想改变生活方式,如果家庭和社会不予支持也很难。如果购买的食品都含有很高的钠盐,限盐也就成了空话。 再如,被动吸烟和吸烟一样,都是心血管危险因素。如果不戒烟,家属和同事就永远消除不了这个心血管危险因素。 误区二:凭感觉用药 高血压是用血压计量出来的,不是感觉出来或估计出来的,没有不适感觉,并不能说明血压不高。 大部分高血压患者没有症状,有些人血压明显升高,但因为患病时间长,已经适应了高的血压水平,仍没有不适的感觉,直到发生了脑出血,才有了“感觉”。 误区三:不愿意过早服药 很多40~50岁的患者被诊断为高血压后,不愿意服药,担心降压药会产生“抗药性”,用得太早会导致以后用药无效。这是非常错误、而且十分危险的观念。 第一,降压药不是抗生素,降压药不会产生耐药性。 第二,血压升高会不知不觉中损害全身的大、中、小血管,损害心、脑、肾。收缩压(高压)每升高10mmHg,脑卒中与致死性心肌梗死发生风险分别增加53%与31%。 第三,血压控制得越早,能越早地保护血管,预防心、脑、肾损害,其远期预后越好。对于大多数患者,在改善生活方式的基础上(1~3个月),血压仍≥140/90mmHg,应启动药物治疗。 误区四:降压药伤肾 伤肾的是高血压,而不是降压药。 第一,所有的降压药物都有副作用,但降压药的副作用小于高血压对身体的损害。 第二,任何一种降压药都可能有个别患者不能耐受,药品说明书上列举的不良反应仅占1%~5%,并不是每位患者在用药后都会发生。 第三,普利类降压药(如依那普利)和沙坦类降压药(如氯沙坦),不仅具有降压作用,而且能够降低蛋白尿、延缓肾功能的减退,是高血压合并糖尿病患者的首选降压药。 第四,地平类(如氨氯地平)也有肾脏保护能力,主要依赖其降压作用。 误区五:开始不能用好药 高血压治疗的根本目标是降低发生心脑肾及血管并发症和死亡的总危险。 在经济条件许可时,应该优先选择好的降压药: 第一,选择有明确的心血管保护作用的降压药。 目前临床常用的降压药包括:普利类降压药、沙坦类降压药、地平类降压药、利尿药(氢氯噻嗪、吲达帕胺)、β-受体阻滞剂(如美托洛尔、比索洛尔)。 第二,选择适合自己的降压药。 普利类降压药盒沙坦类降压药适用于伴有糖尿病、慢性肾脏疾病、心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、肥胖以及脑卒中的患者。 地平类降压药适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、颈动脉内膜中层增厚或斑块、稳定型心绞痛、脑卒中后以及周围血管病的患者。 利尿剂适用于摄盐较多、老年高血压、单纯收缩期高血压、伴有心力衰竭和下肢水肿的患者,也是难治性高血压的基础药物之一。 β-受体阻滞剂适合于中青年、心率偏快的患者,对伴有冠心病心绞痛、心肌梗死后、慢性心力衰竭的患者更为适用。 第三,在同一类降压药中选择长效降压药。 选择1日1次服用的长效降压药,可有效控制全天血压及晨峰血压,更有效地预防猝死、脑卒中和心肌梗死等心血管事件。 中、短效制剂是指每日需服药2~3次的降压药。 误区六:降压越快越好 有的患者要求快速控制血压,用药仅几天,血压下降不明显就开始抱怨药物效果不理想,要求医生加药或频繁换药的做法是错误的。 血压下降速度太快,可引起心、脑、肾等重要脏器灌注不足而导致缺血事件。 一般患者应经过4~12周的治疗使血压达标,老年患者、冠状动脉或双侧颈动脉严重狭窄及耐受性差的患者,达标时间应适当延长。 绝大多数的长效降压药要发挥稳定的降压作用一般需要1~2周左右。 误区七:靠输液治疗高血压 有的患者想依靠输几天液降压。 第一,长期坚持规律地口服降压药并综合干预其他危险因素(必要时降糖、降脂、服小剂量阿司匹林等)是最好的治疗方法。 第二,有的患者认为输液能活血化淤,改善循环,预防血栓。其实平常输液对预防血栓是没有作用的。 第三,除了高血压急症如高血压脑病、主动脉夹层等,需要静脉点滴降压药,以快速降压外,一般的高血压不需要输液治疗。 误区八:血压正常了就停药 “坚持服药是高血压患者的长寿之路”。 高血压和伤风感冒不同,高血压不能“自愈”,也不能“治愈”,只能“被控制”。 高血压患者需要长期、甚至终生服降压药。擅自停药后,血压会再次升高,血压波动过大,对心、脑、肾靶器官的损害更严重。 误区九:过分信任纯天然药降压 部分人认为西药不良反应大,纯天然药无毒无不良反应。 某些人就利用患者的上述心理,宣扬某些天然药品的疗效,宣传高血压患者通过服用某些天然药降压,可摆脱西药不良反应的困扰。 第一,天然药同样也有不良反应。 第二,大多数纯天然药降压的真正效果尚待研究确定,不要盲目迷信。 第三,警惕所谓纯中药。部分不法分子在中药中添加了价格便宜的、近乎被淘汰的西药成分。 误区十:迷信保健品、保健仪器的降压作用 有人就宣传鼓吹某些保健品、保健器具的“降压疗效”,可使高血压患者摆脱西药不良反应的困扰。 实际上,保健食品、饮品及降压器具如降压枕头、降压手表、降压项链、降压帽、鞋垫等,大多不具备明确的降压作用,有的即使有,降压作用也很轻微,不能达到治疗目标,还造成延误规范治疗的时间,最终危害健康。
心电图。心电图主要分为有三大类,一是常规心电图,二是动态心电图,三是运动平板心电图。其中常规心电图是大多数人日常体检中最常见也是最常做的。常规心电图是用来检测心脏电活动的检查,在心脏存在疾病或者是疾病早期时,心脏的电活动就会出现变化,所以说通过做心电图检查可以帮助医生判断患者是否存在早搏,房颤等心律失常的问题,还可以用于心肌缺血的诊断。心电图的检查简单快速且经济,目前应用于医院中各个科室。 2 ?? 心脏彩超。心脏彩超相当于是医生的“透视眼”,通过心脏彩超,医生可以透过人体的皮肉和骨骼,看出心脏的结构,心脏有多大,心脏的搏动以及血液的流动等。所以心脏彩超主要用途如下: 1、判断心脏的位置,以及心脏与内脏的位置关系。 2、检查心脏结构是否异常。 3、评价心脏血流动力学变化,测量各瓣口流速和压差,判断心血管内异常血流部位和起源等。 4、检出心包疾患。 6、评价心脏手术及介入治疗后心脏结构的恢复情况和血流动力学的转归。 7、评价心脏功能。 3 ? 心脏冠脉造影。是诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的一种常用而且有效的方法,是一种较为安全可靠的有创诊断技术,现已广泛应用于临床,被认为是诊断冠心病的“金标准”。冠脉造影就是用一根导管沿着桡动脉(手腕处)或股动脉(大腿处)的人为入口延行到心脏的冠状动脉开口处,然后把造影剂(在X光下显影)注入冠状动脉,这样冠状动脉内部的形态就可以显示出来,例如看冠脉有没有狭窄、斑块等,主要是了解冠脉的内部形态及冠脉内的血流速度。 ? 如果心脏是四居室房子,做彩超是看房有多大,墙结不结实,门严不严实;做心电图是看电路通不通,有没有短路漏电;做造影是看水管堵没堵,有没有生锈,需不需要疏通。三种检查用途各异且互相补充,不能替代。
很多研究显示,东西方糖尿病人群的血糖谱不完全一样。中国研究显示,中国新诊断糖尿病人群餐后血糖增高比例大概为80%~85%;而欧美人群中该比例约为60%~65%。因此,受发病机制、遗传因素、饮食结构等的影响,中国人群餐后血糖增高的比例明显高于欧美人群。由于血糖谱差异,东西方糖尿病的治疗方案、治疗药物及治疗策略均有一定差异。在临床研究中可以看到,控制餐后血糖的药物在中国人群中应用得更多,很多常用的短效制剂包括瑞格列奈、那格列奈、格列喹酮及阿卡波糖等在欧美糖尿病人群中应用很少,但在中国糖尿病治疗中应用非常广泛,这与中国糖尿病餐后血糖增高比例较高有关。此外,在胰岛素治疗方面,因为基础胰岛素可以更好地控制空腹血糖且使用方便,在欧美人群中应用比例明显高于预混胰岛素;而中国糖尿病人群由于餐后血糖增高比例更高,故选择胰岛素时除了要求能够控制空腹血糖,还要能够控制餐后血糖,故常选择可同时兼顾空腹、餐后血糖的胰岛素,因而预混胰岛素的应用比例明显高于欧美人群。这种用药的差别是由糖尿病发病特点所决定的。 糖尿病神经病变的药物治疗进展 糖尿病神经病变在所有糖尿病并发症中的治疗效果较差。按照糖尿病并发症的发病机制,随着血糖控制变好,糖尿病并发症会得到缓解或减轻。但是,在2型糖尿病研究中,强化控制血糖,神经并发症下降却并不明显。ADVANCE研究、Steno 2等研究均显示,强化血糖控制并没有导致2型糖尿病神经并发症明显减少。这说明,对糖尿病神经病变可能还需进行更多研究,以进一步寻找强化控制血糖后神经病变减少不理想的原因到底有哪些。对于糖尿病周围神经病变,多数临床医生更注重对症治疗。但是,对于糖尿病神经病变,不能满足于对症治疗,因为糖尿病神经病变是糖尿病足、下肢截肢的高危因素,而且近一半糖尿病神经病变的患者无临床症状。因此,早期筛查诊断糖尿病神经病变,并进行治疗或预防以减少糖尿病足和截肢等严重并发症的发生,是糖尿病神经病变防治的更重要内容。对于糖尿病神经病变,更重要的是将这些人群筛查出来并进行预防、评估和治疗。 就治疗药物而言,近年来的新药或有效治疗手段不太多,特别是在对因治疗方面,现在临床应用的药物有α硫辛酸、依帕司他、甲钴胺、前列地尔等。但所有对因治疗药物的大型循证医学证据还不充分,需要进行更多研究。现在很多研究主要集中在对症治疗的一些措施上,例如普瑞巴林、度洛西汀等药物均显示对糖尿病痛性神经病变有更好的治疗效果。 糖尿病痛性神经病变的治疗策略 糖尿病痛性神经病变给糖尿病患者带来极大痛苦,也可引起很多严重后果,是糖尿病足及截肢的高危因素。糖尿病痛性神经病变的治疗,目前有效治疗的研究证据主要来源于对症治疗。对于糖尿病痛性神经病变的对因治疗,研究显示现有药物单一治疗的效果不理想。因此,糖尿病痛性神经病变还需探寻新机制、新方法及新药物,可探索不同机制、不同途径的药物联合治疗能否有更好疗效。就对症治疗而言,普瑞巴林、度洛西汀、三环类抗抑郁药等均显示对糖尿病痛性神经病变有效。需要关注的问题是,如何提高这些药物对糖尿病痛性神经病变的治疗有效率,现有研究显示,这些药物治疗糖尿病痛性神经病变的有效缓解率仅1/3甚至更低。因此,对于糖尿病痛性神经病变,可能还需要进行个体化治疗或精准治疗。研究显示,同样是糖尿病痛性神经病变,因损伤机制不同,对每种药物的反应性不一样。例如,触发性疼痛感受器和非触发性疼痛感受器受损的痛性神经病变对同一药物的治疗反应差别很大。因此,需对痛性神经病变根据病变类型进行细分,进行精准治疗,这样可能会获得
必备基础知识 1. 甲状腺球蛋白(Tg)是一种由甲状腺上皮细胞合成和分泌的可溶性的碘化糖蛋白,主要以胶体形式贮存于甲状腺滤泡腔中,病理状态下分泌或溢漏到血液中诱发产生 TgAb。TgAb 与甲状腺球蛋白结合后,通过激话 NK 细胞攻击靶细胞及催化 Tg 水解导致甲状腺细胞破坏。 2. 甲状腺过氧化物酶(TPO)是一种含有血红素辅基的膜结合糖蛋白,位于甲状腺滤泡上皮顶端细胞膜刷状缘。TPO 直接参与甲状腺细胞中碘的氧化、酪氨酸的碘化及碘化酪氨酸的偶联,是甲状腺激素合成过程中的关键酶。TPO 是甲状腺微粒体 (TM) 的主要抗原成分, 以往所谓的甲状腺微粒体抗原 (TMAg) 实际上就是 TPO。 正常情况下 TPO 不溢出甲状腺进入血液,但当甲状腺发生病变、滤泡细胞结构受到破坏时,溢到外周血液后作为一种自身免疫性抗原刺激机体产生 TPOAb。TPOAb 可通过 ADCC 和致敏的 T 细胞杀伤作用对甲状腺滤泡造成损伤,从而抑制甲状腺激素的合成、导致甲减。 3. TRAb 是一类多克隆抗体, 是具有异质性的特异性免疫球蛋白 (IgG), 由甲状腺 B 淋巴细胞产生。TRAb 包括甲状腺刺激抗体和甲状腺刺激阻断抗体两种,在临床中 Graves 病 (GD) 患者血清中检出的 TRAbs 一律视为甲状腺刺激抗体。TRAb 作用于 TSH 受体, 模仿 TSH 的作用, 通过 cAMP 的介导, 使 T3、T4 合成释放增加。 临床应用 1. TPOAb、TgAb 是诊断桥本甲状腺炎的金标准。 高滴度的 TPOAb 是甲状腺功能减退的危险因素,TPOAb 浓度越高淋巴细胞浸润越严重,甲状腺滤泡破坏也越严重。在自身免疫性甲状腺病的诊断和预后中 TgAb 的灵敏度和特异度均不如 TPOAb,但 TgAb 是 TPOAb 的有力补充,两者同时出现更提示着甲状腺功能损伤的严重性。 2. TRAb 水平是 GD 诊断的重要标志物,能区别于别的病因引起的甲亢。 TRAb 在桥本氏甲状腺炎中出现是引起甲亢的因素之一, 但并非是引起桥本氏甲状腺炎的主要原因。检测 TRAb 有助于 GD 治疗效果的评估, 以小剂量抗甲状腺药物持续治疗至 TRAb 转阴是必要的, 这样可以降低 GD 的复发率。 3. 在甲状腺结节患者中,血清 TPOAb、TgAb 水平与甲状腺癌的风险呈正相关,并且是其独立的危险因素。 4. 桥本甲状腺炎伴甲亢的患者在治疗过程中,TgAb 和 TPOAb 长期处于高值或不下降,患者容易发生甲低或甲亢复发,并且甲低以临床型表现为主。 5. TPOAb 阳性是诊断 Graves 病的辅助指标,尤其对 TRAb 阴性的患者。TPOAb、TgAb 水平与 131I 治疗甲亢后甲减发生率呈正相关。因此建议在同位素治疗前应检测抗体指标,尤其是 TPOAb,对 TPOAb、TgAb 阳性滴度较高的甲亢患者应酌情减少 131I 用量。 甲状腺自身抗体与妊娠的关系 妊娠期 TPOAb 和 TgAb 随妊娠进程呈下降趋势,分娩后反跳性增高,产后 6 个月甲状腺自身抗体 TPOAb 和 TgAb 浓度达到高峰。 AITD 可引起女性不孕、自然流产、复发性自然流产、死胎、早产和胎儿发育异常等多种不良生殖与妊娠结局。 妊娠早期 TPOAb 阳性的孕妇甲状腺功能在正常范围内, 但随着孕周的增加甲状腺功能状态会发生轻微改变, 尽管这些指标的测定值在正常范围内, 但流产和早产的危险性仍明显增加。 妊娠早期 TPOAb 阳性的女性中 PPT 的发生率高达 50%,明显高于 TPOAb 阴性者;血清 TPOAb 滴度越高发生 PPT 的可能性越大。TPOAb 作为 PPT 诊断指标特异度可达 95.5%,因此 TPOAb 对于 PPT 有较高诊断价值。关于 TgAb 阳性与妊娠关系的文献尚不多见。 妊娠合并 Graves 病时, 体内 TRAb 可通过胎盘屏障影响胎儿甲状腺,导致胎儿或新生儿甲状腺功能异常, 其中新生儿甲亢的发生率为 1%~2%。因此妊娠合并 Graves』病的孕妇,如果检测血清 TRAb 水平高于正常时,尽可能的在妊娠早、中期把它控制到正常水平以内,以减少新生儿甲状腺功能异常的发病率。 多囊卵巢综合症(PCOS)和子宫内膜异位症常伴有甲状腺自身免疫的异常,为避免母婴不良结局的发生,建议对不孕女性尤其是患有子宫内膜异位症或 PCOS 的患者筛查甲功和甲状腺自身免疫抗体,必要时予以处理。 当孕妇患有桥本甲状腺炎伴 TPOAb 和 / 或 TgAb 阳性,除需要检测孕妇甲状腺功能外,不建议进行其他检查如胎儿超声检查、脐血样本检查等,除非出现妊娠异常情况。新生儿出生时,可检查甲状腺功能、TSH 和甲状腺自身抗体。 美国甲状腺学会指南推荐对于 TPOAb 阳性的亚临床甲减妊娠妇女给予 L-T4 治疗;若甲状腺功能正常、甲状腺自身抗体阳性无需接受 L-T4 治疗,但建议于妊娠 26~32 周期间,每 4 周监测 1 次血清 TSH 以明确孕妇甲状腺功能的情况。 对甲状腺自身抗体阳性而甲状腺功能正常的妇女,国外应用静脉注射免疫球蛋白,泼尼松与阿司匹林联合,以及应用 L-T4 等治疗单纯的甲状腺自身免疫异常,可提高妊娠率,降低流产、早产和死胎风险。在 L-T4 基础上加硒治疗,TPOAb 抗体滴度比单用 L-T4 显著降低,但硒治疗尚需进一步验证。 化验单解读示例 女性 30 岁,既往甲状腺功能减退,甲状腺彩超检查无明显异常。1 年前妊娠 8 周无明显诱因流产,现欲再次妊娠。最新甲功及抗体结果如下(另一医院复查后结果相似): 化验单结果解读:患者诊断桥本甲状腺炎,亚临床甲状腺功能减退。 依据最新 ATA 指南,应将 TSH 控制在 2.5mIU/L 再考虑怀孕,因此可以予以左旋甲状腺素片治疗。另外在妊娠 3 个月内 TSH 同样控制在 2.5mIU/L 以内。因患者 TgAb、TPOAb 较高,除孕期定期定期监测甲功外,产后也要定期监测甲功。
01.垂体危象 本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。 诊断要点:垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖)、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄)、昏迷。 抢救措施:多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。 02.甲状腺危象 简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命。 诊断要点:Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热(>39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。 抢救措施:快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂),迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析),降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能受体阻断剂、利血平或胍乙啶),保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠合剂)。 03.甲状腺功能减退危象 简称甲减危象,又称黏液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。 诊断要点:甲减患者突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(<30~35℃),甲状腺激素水平明显减低。 抢救措施:迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。 04.甲状旁腺危象 包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。 ■?高血钙危象 诊断要点:甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙>3.75mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。 抢救措施:力争在24~48h内将血钙降至0.7~2.2mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析)、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素)、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷)。 ■?低血钙危象 诊断要点:神经肌肉兴奋性增高;特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者;Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙<1.25mmol/L。 抢救措施:立即注射钙剂和维生素D;若抽搐不止,可加用镇静止痉剂,如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定,并测血镁、血磷,低则补给。 05.肾上腺危象 是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。 诊断要点:肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发极度乏力、高热(>40℃)、严重脱水、少尿无尿、心动过速(>160次/min)、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇)、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高(>0.3×109/L)。 抢救措施:即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。 06.嗜铬细胞瘤危象 亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱。 诊断要点:发作时血压急剧升高(249~300/180~210mmHg),高血压与低血压休克交替;代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性);基础代谢率升高40%以上。实验室检查:24h尿香草扁桃酸(VMA)、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤。 抢救措施:立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,补充血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。 07.糖尿病危象 糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。 诊断要点: 酮症酸中毒:糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16.7~33.3mmol/L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒。 高渗性昏迷:严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降)、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33.3mmol/L、血钠>145mmol/L、尿素氮(BUN)及血肌酐(Cr)升高、血浆渗透压>320mmol/L。 乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血pH值<7.20、血碳酸氢根离子(HCO3-)明显降低、血乳酸>5mmol/L、阴离子间隙>18mmol/L。 抢救措施: 迅速补充胰岛素。主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50U加入500ml生理盐水中,以每小时50ml的速度持续滴注,相当于5U/h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。 08.低血糖危象 系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成广泛的神经系统受损的内科急症。 诊断要点:存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤),脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷),血糖<2.8mmol/L。 抢救措施:立即静脉滴注葡萄糖,必要时应用甘露醇和糖皮质激素。 09.低血钾危象 系各种原因所造成的血钾严重降低。 诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾<3.5mmol/L。心电图示T波低平、U波增高。 抢救措施:迅速静脉补钾。 10.类癌危象 是类癌综合征的严重并发症,一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织胺(5-HIAA)明显增高(>200mg/d)的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。 诊断要点:突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有心血管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。 血5-羟色胺(5-HT)和尿5-HIAA明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。 抢救措施:发现肿瘤者应积极手术;内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。
? ? ? 他汀作为降脂治疗的常用药物,应用已久。但他汀类药物种类繁多,不同药物之间有何差异?如何选用?一起来看看吧,常用的他汀类药物有7种,分别是洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、
“H型高血压”指伴有同型半胱氨酸(Hcy)水平升高(≥10 μmol/L)的高血压。Hcy水平升高与心血管疾病尤其是卒中的发生具有更强的关联性,Hcy每升高5mol/L,卒中风险增加59%,缺血性心脏病风险升高约33%,全因死亡增加33.6%。更重要的是,高血压与Hcy升高具有协同作用,可显著增加10余倍的卒中发生风险。因此需要双管齐下,在治疗高血压的同时降低血中Hcy的水平,才能更有效地预防心脑血管事件。补充叶酸是目前降低Hcy最为有效和安全的方法之一。 在国内外大量研究的基础上,笔者团队设计开展了中国卒中一级预防研究(CSPPT),CSPPT研究显示,含有0.8 mg叶酸的固定复方制剂具有预防卒中的有效性及安全性。更大剂量的叶酸长期使用,是否可以进一步提高疗效尚没有证据,而且,其安全性值得关注。对于补充的时间,荟萃分析结果提示,补充叶酸三年以上才可以降低卒中风险,而CSPPT中患者服用依那普利叶酸片4.5年,显示出良好的有效性及安全性。CSPPT事后分析还表明,Hcy升高显著降低降压药物降压疗效,Hcy下降与收缩压下降呈显著正相关。 降压联合补充叶酸是我国高血压患者卒中一级预防的有效手段,可使我国每年减少约50万例卒中发生,而H型高血压患者获益更大。针对H型高血压患者,2016年发布的《H型高血压诊断与治疗专家共识》推荐,H型高血压患者除进行一般的高血压患者的生活方式干预外,推荐尽可能多地摄入富含叶酸的食物。富含叶酸的食物包括肝、绿叶蔬菜、豆类、柑橘类水果、谷类等。此外,也推荐含有0.8 mg叶酸的固定复方制剂降压药物;如果固定复方制剂使用后血压不能达标,可以联合使用其他种类降压药物,直至血压达标。
随着我国经济的发展,人民生活水平的提高,生活方式的改变,以及社会的老龄化,糖尿病的患病率亦逐渐增高。目前糖尿病还是一种不可根治的慢性疾病,其治疗的主要目的是延缓慢性并发症的发生发展,减少致死率与致残率,提高患者的生活质量。而饮食治疗是糖尿病治疗的基础,是糖尿病综合治疗的一个重要组成部分,任何糖尿病患者,不论其类型及病情轻重,也不论用药与否,都需要长期坚持饮食治疗。但研究调查发现在医护人员对糖尿病患者实施教育的过程中,由于患者知识水平,认识程度的差异,大部分患者对糖尿病饮食治疗认识不足,甚至存在很多认知误区,不利于疾病的控制。 研究调查发现患者对饮食治疗在糖尿病综合治疗中的作用、饮食结构的搭配、蛋白质的摄入量、每日盐与水的食用量及水果的食用等均存在不同程度的认识不足及错误认知。糖友们存在的误区主要有: 1.轻视饮食控制 许多糖尿病患者认为自己只需要每天坚持口服降糖药物治疗,严格控制饮食已经不重要。看到自己的血糖水平增高就增加药物剂量,造成过分地依赖于药物降糖,放纵自己随心所欲地进食各种食品,最终导致自身血糖水平不稳定,组织器官代谢紊乱,出现糖尿病相关的各种急性、慢性并发症, 危及自己的生命安全。 2.饮食控制过严 过度的控制饮食是饮食治疗的另一个极端,很多糖友由于担心自己血糖升高,就变得什么都不敢吃,几根黄瓜或者几个西红柿就是他们一天的饮食,但这样很容易造成低血糖的发生,而且长此以往会造成营养缺乏、身体虚弱、抵抗力下降,不利于组织脏器,如心、脑、肾等功能的正常维持及胰岛β细胞功能的发挥,最终导致各种感染性疾病的发生。研究调查发现饮食过少、营养过少会使糖尿病患者血糖水平波动增大,加重糖代谢的紊乱,很难防治并发症。而且糖尿病患者如果长期处于半饥饿的状态时,病情更容易反复。但如果糖尿病患者的饮食误区在进行纠正后,患者的血糖水平是可以得到良好控制的。 3.饮食结构不合理 有一部分的糖友认为糖尿病的饮食控制主要是控制含糖类食品,如淀粉的摄入,各种肉类、鸡蛋、干果、奶制品等“不含糖”,可以放心食用。或者认为可以多吃豆腐或其他豆制品以替代淀粉类食品。但这是非常错误的一种想法。它会导致糖友们碳水化合物的摄入严重不足,但摄入的总热卡数过高,影响糖友们血糖水平的控制,甚至导致肥胖,从而进一步加重糖尿病治疗的难度。 另一方面,由于摄入的蛋白质类食品在人体内不能储存,不能被人体吸收的蛋白质就会转变成热卡,而一些粗制蛋白质,会从肾脏排泄,加重肾脏的负担,诱发或加重糖尿病肾病的发生。摄入过多富含脂类的食品会导致血脂紊乱,加重动脉粥样硬化,甚至出现大血管病变。此外,还有一部分糖友平时饮食控制的很好,但日常水果摄入量却过大,由于水果中的小分子糖类物质也会导致血糖迅速升高,进而影响血糖水平的稳定,所以过量的摄入水果对于糖友们也是不明智的。研究表明合理食用粗杂粮,能延缓胃肠道对葡萄糖的吸收,有利于血糖水平的稳定及糖尿病的治疗。 4.控制饮水量 许多糖尿病患者对饮食治疗控制血糖的含义理解不清,不但控制“食”,而且控制“饮”。对于自己每天的饮水量也严格控制,从而造成了身体缺乏水分,血糖水平升高,进一步导致自身的血浆渗透压升高,血液黏稠度增加,有效循环血容量不足,重要脏器和组织的血流灌注不足,对组织器官造成严重的急慢性损伤。所以糖友们应该合理饮食,适度饮水,使身体保持足够的营养和充足的水分。 5.血糖监测不准 糖尿病患者在饮食过量时,餐后的血糖会一过性的升高,但一旦减量进食血糖就会降下来,从而不会出现不适的感觉。由于患者饮食量大小的变化,使血糖水平的波动过大。而血糖监测只是监测瞬时的血糖值,存在着一定的局限性,所以要进行血糖监测时,需要在监测的前两天就合理控制饮食,才能得出准确的监测数据。 饮食治疗是糖尿病最基本的治疗措施之一,是其他各种治疗的基础和前提。合理应用饮食治疗,可以有效地减少人体对于胰岛素的需要量,减轻胰岛β细胞的负担,保护β细胞功能。其他各种治疗都要在饮食治疗的基础上发挥作用,如果没有饮食治疗作为前提,其他治疗是很难奏效的。所以作为医务工作者,应该坚持在个体化教育的基础上运用食物模型进行饮食指导,而作为患者,一定要遵医嘱认真进行饮食控制,使每天摄入的总热卡量在合适的范围内,且饮食结构均衡合理,三餐分配比例合适。在心肺功能许可的情况下,要适量多饮水。糖尿病患者只有坚持饮食治疗,配合药物治疗,并适当锻炼身体,将血糖控制到理想水平,才能防止糖尿病各种急、慢性并发症的发生,从而保持身心健康。
调整生活方式有助于痛风的预防和治疗。痛风患者应遵循下述原则: (1) 限酒; (2) 减少高嘌呤食物的摄入; (3) 防止剧烈运动或突然受凉; (4) 减少富含果糖饮料的摄入; (5) 大量饮水(每
胰岛素是治疗糖尿病的重要手段,想最大效果发挥胰岛素的作用,需要医生提醒患者做好以下三点: 一、正确保存胰岛素 胰岛素的保存很重要,如果储存不当,容易破坏胰岛素的药效,不能有效控制血糖、预防糖尿病急慢性并发症。 一般来说,未开封的胰岛素要求 2℃~8℃ 冰箱保存,只要不要靠近冷冻室、不过保质期,胰岛素的生物效应就不会受影响。 另外,胰岛素注射液反复置于冷热环境中更易造成胰岛素失效,因此对于已经开封的胰岛素,每次注射之后拔出针头,将胰岛素、针头、笔芯放在室温(25 ℃ 左右)下避光保存即可,胰岛素的储存时间不可超过 4 周(28天)。 不过胰岛素具体的存储方法存在个体差异,必要时需参考该药品的使用说明书。 二、胰岛素注射的正确姿势 胰岛素的注射部位的选择和操作尤为重要,选择的位置不对,会影响胰岛素药效的发挥,导致血糖波动和低血糖。 1、注射部位的选择 胰岛素注射可以选择四个部位,按照吸收速度由快到慢排列分别是:腹部、上臂外侧、大腿外侧、臀部。 一般来说:短效胰岛素或预混胰岛素最适合注射腹部;中长效胰岛素适合注射臀部或大腿外侧。 值得注意的是,如果选择注射大腿处,那么注射完毕后不宜马上运动——胰岛素注射大腿外侧后剧烈运动,会加速胰岛素的吸收,容易导致低血糖的发生。 2、注射部位需轮换 反复在同一部位注射胰岛素,可能会导致该部位皮下脂肪增生而产生硬结,并导致该部位胰岛素的吸收率下降,吸收时间过长,进而血糖控制不稳定。 因此,一定要注意注射部位的轮换,两次注射的部位至少要间隔1个手指宽。 (腹部注射轮换轨迹) 3、进针方式的选择 有患者会问,不同人注射胰岛素的姿势不同,这其中有何蹊跷? 专家解释,注射胰岛素受到患者体型、注射部位以及所用针头长度影响,部分患者“捏皮”的目的是为了避免肌肉注射,引发严重低血糖反应。 一般来说:5mm针头无需捏皮,8mm针头需捏皮,12mm针头需45度进针(注意:捏皮应用拇指和食指捏,而不是多个手指一起捏)。 三、胰岛素的规范注射很重要 1、每次使用胰岛素前都应检查有效期,并观察药液是否有结晶或絮状物,一旦发现,马上停用。 2、在注射前,建议先将胰岛素从冰箱中取出放置 2 个小时左右,等胰岛素接近常温以后再注射,可以避免注射时的不适感和对皮下组织的刺激。 3、对于预混式的胰岛素,在使用前可轻轻揉搓并滚动10次,再上下颠倒10次混匀,直至胰岛素呈白色云雾状再使用。 4、摇晃有可能产生气泡,但如果产生了结块或颗粒状物质,要停止使用。 5、注射时,不要选择硬结、有伤疤和肚脐周围5cm以内的地方。 6、注射后,最好停留保持注射姿势5-10秒钟,待胰岛素充分注射进去再拔针,如果拔针过早,可能会使药液流出。 7、注意做好监测,记下每天胰岛素的注射时间和剂量。